【摘要】背景Hutchinson-Gilford早衰症候群(HGPS)是破坏早衰混乱。它在LMNA基因从一个单个点变化产生。这个变化刺激一个异常拼接事件并且生产progerin，lamin的isoform蛋白质。progerin的累积破坏众多的生理的小径并且在原子建筑学导致缺点，基因表示，histone修正，房间周期规定，mitochondrial功能，染色体完整并且更多。在这些显型之中客观，genomic不稳定性紧与生理的老化被联系并且考虑了一个主要贡献者到早衰显型。然而，我们引起progerin的染色体不稳定性的内在的分子的机制的理解是远非清楚的。在这评论的结果和结论，我们总结一些最近的调
【关键词】
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