【摘要】在生长因素刺激之上,支架蛋白质,Gab1,是酷氨酸phosphorylated并且随后适配器蛋白质,Crk,从Gab1播送信号。我们以前证明了没有细胞外的刺激,Crkoverexpression,在各种各样的人的癌症可检测,导致Gab1的酷氨酸phosphorylation。在现在的学习,内在的机制进一步被调查。CrkII的Mutational分析证明SH2领域,然而并非SH3(N)或CrkII的规章的Y221残余,为Gab1-Y307phosphorylation的正式就职是批评的。CrkII的SH2变化也减少了和Gab1的相互作用。在GST下拉试金,而Crk-SH3(N)与Gab1
【关键词】
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