【摘要】心脏性的吃惊是在与尖锐心肌的梗塞(MI)就医的病人之中的死亡的领先的原因。为尖锐的泵失败理解机制因此是重要的。这研究的目的是在一个尖锐MI狗模型检验是否mitochondrial在non-ischemic墙区域以内的简历精力充沛的功能与泵失败被联系。前面的MI经由左前面的下降的结扎(男孩)在狗被生产冠的动脉,那导致了大约30%左室的墙的一种犯尺寸。解开的血液动力学的地位,mitochondrial功能,免费激进的生产和mitochondrial的大小蛋白质3(UCP3)表示在24h时期上被决定。血液动力学的大小揭示了> 在在24h帖子梗塞的心脏的输出的50%减小什么时候与基线相比
【关键词】
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Proteasomal degradation unleashes the pro-death ac Bradley Godfrey1 Yut 2010 10 0 ¥:0
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miR-223 and miR-142 attenuate hematopoietic cell p Wei Sun Wenwen Shen 2010 80 0 ¥:0
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Identification of iron-loaded ferritin as an essen Sheng Li1,2 2010 347 0 ¥:0
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Complete genome sequence of the rifamycin SV-produ Wei Zhao1 Yi Zhong1 2010 436 0 ¥:0
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